研究團隊証實了小鼠的毛髮組織在一限定範圍內，受到一定程度的損傷導致組織環境改變能夠影響組織再生：他們在不同密度範圍內為小鼠進行進行背部拔毛，拔掉200根毛髮。當他們的拔毛範圍超過直徑6mm，也就是以低密度的情況下時，並沒有新毛髮再生；而當拔毛範圍縮小至直徑3-5mm，也就是在高密度的情況下拔掉毛髮，小鼠再生了450-1300 根毛髮，甚至拔毛區以外皮膚也有新毛髮生長。陳自強醫師表示，拔毛程度必須剛剛好，受傷太輕或密度不足，不會誘導毛髮再生；拔得過多或過於密集，會導致反效果。
毛髮是否再生的關鍵取決於群體感應（Quorum-Sensing）。群體感應原是在微生物學中被發現：細菌群體內會相互交流信息，細菌個體能合成並釋放誘導物質信號分子，胞外誘導物質濃度能隨細菌密度增加而增加，當達到一個臨界濃度時，能啟動菌體中相關基因表達，調控細菌生物行為，如產生毒素、形成生物膜、產生抗生素、生成孢子、產生螢光等，以適應環境的變化，科學家將這一現象稱為群體感應調節。這項毛髮再生研究引入為生物學的群體感應，發現毛囊系統能按照群體感應原則應答部分毛髮被拔而產生效應，拔一根或很少頭髮不足以產生刺激效應，然而改採用信號放大的刺激模式來達到臨界線時，便能產生復合效應，在一定的訊號水平範圍間，促使損傷的毛囊釋放趨化因子作為生物信號，招募免疫細胞進入損傷部位，誘導局部炎症反應，並進一步活化毛囊幹細胞促使毛囊再生。
研究進一步漿關注放於趨化因子身上：趨化因子配體2 ( CCL2 )，也稱為單核細胞趨化蛋白-1( MCP1 ) 和小誘導細胞因子A2 ，是一個小細胞因子，屬於屬於CC 亞族（β 亞族）成員。體內和體外實驗均證實了MCP-1 對單核細胞具有趨化活性，激活單核細胞和巨噬細胞，使其胞漿內Ca2+ 濃度升高，超氧陰離子的產生和釋放，並釋放溶菌酶，上調單核細胞和巨噬細胞粘附分子如integrin 家族β 2 組和α 4 分子的表達和細胞因子IL-1 、IL-6 的產生，活化的巨噬細胞可抑制腫瘤細胞的生長。MCP 是嗜鹼性粒細胞的趨化劑和激活劑，尤其是刺激嗜鹼性粒細胞脫顆粒和組胺釋放的作用較為強烈。MCP-1 與MCP-1R 發生特異性的結合，此受體主要分佈於單核細胞、髓樣前體細胞系和嗜鹼性粒細胞，屬於IL-8R 家族。人紅細胞表面的Duffy 抗原也可結合MCP-1 。
參與這項研究的鍾正明教授同時表示其他器官也存在類似機制，一旦發生足夠級別半不至於過大的損傷，就可以誘導再生的發生，不過這些現像不如毛髮再生那麼直觀。確實，許多器官損傷能引起再生效應，例如腦缺血和心肌缺血都會誘導幹細胞產生再生現象，不過在高度複雜的組織結構中，不一定能完全再生出功能完善的原始結構，嚴重時甚至導致結構和功能紊亂，例如腦損傷再生有可能導致癲癇的發生，心臟再生有可能導致心臟電活動異常等，肝臟再生甚至可以造成肝硬化的後果。
